ABOF

جواب:چون والدین نسبت به ژن خالص هستند پس باید الل بیگانه ای وارد سلول ها شود که این الل در همان کروموزوم xای است که به جای کروموزوم yوارد سلول میشود.(کروموزوم x وارد سلول های رده زایای پدری میشود که در این صورت تمامی زاده ها xx خواهند شد و احتمال دختر بودن به یک میرسد)در هنگام لقاح ۲/۱ احتمال دارد اسپرم حاوی x بیگانه با تخمک لقاح یابد و در صورت انجام این لقاح ۲/۱ امکان دارد xبیگانه(یا همان پدری)غیرفعال شود و ۲/۱ نیز احتمال غیر فعال شدن کروموزوم x مادری(حاوی الل قهوه ای برای رنگ چشم) است.پس در مجموع احتمال تولد دختری با فنوتیپ چشم آبی برابر با ۴/۱ است!

برای توضیح حالات پلی پلوییدی به نظر ها یه نگاهی بندازین!!!!

first question:After an earthquake a young boy has a serious injury with an iron bar penetrated in his right chest. when you turn out the bar you see the naked lung while it is not penetrated and has no injury . Interestingly;his breath suddenly get bad and he died although the lung is completely OK!! How? a

second question:A 45-year-old diabetic man who is admitted to hospital for severe pain in the left arm 4-5days later he develops a whole body edema and swelling and dies in some days!!explain it? a

third question:a 60-year-old man who had a heart disease and atherosclerosis complains about a severe bowel pain when he eat something while he is walking!!!! a

به نام خدا

سلااااااام.خوبین؟؟

اینم اولین سوال.تو مایه های بیوشیمی !!!!:D

مي دانيم كه ترانسپوزون ها قطعات متحركي از ژنوم هستند كه در طول كروموزوم ها جابجا مي شوند.

نوعي از اين عناصر كشف شده كه 0.001 طول كروموزوم 13 كه بر روي آن است را در صورت عدم حضور در آن كروموزوم شامل مي شود كه البته در همه ي كروموزوم هاي 13 وجود ندارد!

حين همانند سازي و تشكيل حباب رشته هاي جديد در برابر رشته هاي قديمي قرار گرفته و پيوسته براساس نسخه خود تشكيل مي شوند به طوريكه 4 رشته پلي نوكلئوتيدي در برابر يكديگر قرار دارند.به محض همانند سازي از قسمت در بردارنده ي ترانسپوزون، يكي از دو تك رشته اي كه حاوي ترانسپوزون مربوطه است، جدا شده و در قسمت ديگري از همان كروموزوم كه از آن همانندسازي شده مي نشيند. آنزيم هاي ترميم نبود اين قطعه(و قطعه ي مكمل آن را) در هر دو محل جدا شدن و جايگزيني با كمك رشته ي مكمل رفع مي كنند.

توجه كنيد كه فقط يكي از چند ترانسپوزون موجود در يك كروموزوم توانايي اين كار را دارد. بعد از اينكه تعداد ترانسپوزون ها باعث 3 برابرشدن طول كروموزوم بشود،ديگر تعداد ترانسپوزون ها در آن سلول و نسل هاي بعدي آن ثابت خواهد ماند.

الف. بعد از ان نسل از تقسيم سلولي كه يكي از كروموزوم هاي 13 تك كروماتيدي آن داراي يك نسخه از اين ترانسپوزون است(سلول نسل اول است) به فرض بقاي كليه ي سلول هاي حاصل از تقسيم ها،مجموعا چند قطعه ترانسپوزون وجود خواهد داشت؟

ب. حداقل بعد از چند نسل مي توان به سلولي رسيد كه ديگر افزايش تعداد ترانسپوزون در آن نخواهد بود؟(با فرض اينكه ژن هايي كه ممكن است توسط ترانسپوزون ها تخريب شوند در رشد و تقسيم سلولي نقشي نداشته باشند)

جواب:توضیحی که طراح سوال واسه حلش داده بود و پیدا کردیم خیلی طولانی بود فکر کنم بهتر باشه جواب رو بگیم اگه از دوستان کسی خواست راه حلشو توضیح میدیم!!!البته اینم بگیم جواب رو اینجوری به دست آورده :تا ۴ نسل کروموزوم ها رو کشیده و از اون به این فرمول رسیده قسمت دوم هم که از همون قسمت اول به دست میاد!!!

الف)x =(2n+1)+(n-1)(2(n-1)+1+...+(n-1)(5)+3

ب)۱۰۰۰نسل

abof mire ishalal me3 qablana she

xob inam vase hame 2re 14 va 15ii haye ke soalaro hanuz nadidan

fek konam hame bache ha bedunan ke 2re 13 2re tahavole olam zist bo0de va sabke soala be kolli avaz shode va be nazare man behtar shode:D

soala kamtar hefzie vali nagofam hefzi nis hefziam dare

hala onvane soala ro migam do0ne do0ne

soale 1- tebqe mao0l anatomy giahi bo0de ke boreshe arzie giah abzi bo0de

soale2- tafavotaye C3 va C4 bo0de

soale 3- soale celluli va rangamiziye cell ha bud ke soale nesbatan sadeyi bood va maloomate rooye masale kafi bood

soale 4- soali bood dar mroede marjanhaye 3fid ke soali taqriban ho0shi bo0d va fek konam kamtar kasi qablan etelaati dashte dar morede inha vali natarsin soali bo0d ke yekam fek mikardin sade bood

soale5- ye soal sadeye ecology moshabehe tamrine ketabe ecology raftar dar morede taqie o eqtesadesho ina:D

soale 6-dar  morede mede bo0d va jazbe kodum made dar  roode ke jozve soalate etelaati bo0d

soale 7- soale shosh bo0d ke faqat etelaate kami dar morede shosh mi2nes be shoma komak kone ba etelaate ro0ye soal be kole soal javab bedin

soale 8- ye soale khoob emafhoomie eznzyme bo0d

bazam me3 hamishe enzyme dade bo0dan

soale 9- ye soale genetics saxt nesbat be vaqte taqriban 20 min vase har soal( yani too oon vaqt kamtar kasi mi2nes hal kone)

soale 10- ye soal dar morede halate moxxtalefe badan va acidose va alkalose

soale 11- ye soal celluli bud ke matni dasht ke bayad be nemudaram tatbiq midadin 6 ta true false mizashin

soale 12-ye soal dar morede asab bo0desh ke etelaate ro0ye soal vase javab dadan kafi bood

soale 13- ye soali bo0d ke shabihe soalaye sale pish ye tedad etelaat az roo nevisi va tarjome dade bod ve tavali mrna ro mixas va toole protein bad az vared shodane  dna xareji

inam mabahes

mixasam ye etelaati dade basham omidvaram mofid boode bashe va too xoondane2n tasir bezare soalate dgeyi dashtin felan ta 5 6 rooz dar xedmat hastam inam mailam

amirhossein_bio@yahoo.com

4kere hame do0stan

amirhossein akbarzadeh

xubin ishalla?
bache ha abof ye chan mahiye ye tori shode tariban bade farvardin qabul daram site dare be birahe mire vali nmzarim ba talashe hamdge ke intori beshe

az emro0z ishalla abof mire roo soal hashie ham asna too abof ja nadashte va naxahad dasht

zemnan bahs dar morede qabuliyaye marhale 2 ya kasayiyam ke qabul nashodan bi faydas

yeki ke qabul shode vase inke pooz bezane mige yaroo bi savade ha bbnin shansi dar umade

yekiam hey ba ye ip vasl mishe ye nazar mide 2 sa@ dge masalan ba ye esme dge miad nazare xodesho tashwiq mikone

be xoda zeshte in kara

az in kara ham mixain bokonin jash too abof nis

abof az 2re 10 reside ye modiryi me3 aqaye shahnazaro xanume bonyani dashte

bazam az hame DOOSTDARANE ZISTSHENASI taqaza mikonam modiraye jadido yari konan hamuntor ke man bare avali ke be onvane modir oomadam too site dooste golo azizam amin enqad bem komak kard ta famidam qazie chi

4kere hame asheqaye zist na asheqaye hasie

dge ham ziad mozahem nmsham

amirhossein akbarzadeh

sharmande ruzi ke in posto gozashtim vaght tang bud:D

natayejam elam shodan ishala hamegitun moafagh bashin!

ta chanruzam soala shuru mishe!

felan

http://www.ysc.ac.ir/showNews.aspx?id=391

team e modiriat

Khob salam!!!omidvaram ke hale hame khub bashe.

umadim ye arze adabi dashte bashim khedmatetun bad berim soraghe asle mataleb!

Hamuntor ke aghaye akbarzade goftan teame me ba ejazatun 3 nafaras!dore 14 hastim o chakere hame dorehaye ghabl o bad!!!!:x

Hala mikhastim nazaretuno bedunim ke soalaro shuru konim ya bezarim bade emtahanat?!

Harjur ke dustamun salah bedunan ma dar khedmatim!

Fln ba ejaze !!!!:)

NATIJE:ba ejazaye dustan chon aksare nazara va3 bade emtahanate mimune va3 bade emtahana:D

team e modiriat

xubin ishalla?

bache ha ba tavajoh be inke ma dargire examaye nahayiyim( mano amin) va xanume bonyaniam mashqoole konkoore va aqaye shahnazar mashqo0ole bashgaho uni e vase hamin ma felan be tore movaqati 3 nafaro be onvane modir moarefi mikonim ta bian 40 ro0z kar konan bad khanoome bonyani bade konkoor mian nazarate baxo mixunan basho0n miarfan va modiro ya avaz mikonan ya hamina ebqa mishan

ma in 3 nafaro ba tavajoh be shenaxte man az baxe tabriz moarefi mikonim

do0saniam ke elame amadegi karde budan narat nashan be darxaste in do0san xanume bonyani residegi mikone

modirane feliye site ABOF:

1- aqaye Nima Vakilzadeh

2- khanoo0me Negar Poursharifi

3- khano0me Negin Babaei
do0stdaro 4kere hama2n amirhossein akbarzadeh

faqat do0san balaqeirati narat nashin harki mixad modir she xanume bonyani miad bahash beharfin

9kare hama2n

bye

فرنام محبی

فرهاد پیشگر

مهدی حکیمی نژاد

محمد حسین متالهی

بترکونین جهانی........

آتوسا بنیانی

سلام بچه ها!!!

این پست رو میذارم تا بچه های دوره 14 بیان خودشون رو معرفی کنن و کارشون رو شروع کنن (البته اگه خواستن) هر کس هم میتونه مدیر باشه به من ایمیل بزنه تا موقتا مدیر بشه.

امیدوارم موفق باشید و دوره 14 دوره خوبی بشه. فعلا تا اعلام نتایج

امین صابری

خیلی ببخشید به خاطر اینکه حدودا یه ماهه سوال نذاشتیم. دیگه بریم سراغ سوالا:

1. The figure shows the diagram of the stimulating a neuron withan electrode.this electrode location is on the surface of the axon.

A.is this electrode an anode or a catode?why?

B.if we stimulate this neuron with +15 mv after 0.25ms what will happens?will this neuron show action potential or not?why?

2. لکتین ها پروتئین های سرتاسری غشایی تخصص یافته ای هستند که زنجیره های جانبی اولیگوساکاریدهای خاصی را شناسایی کرده به آنها متصل می شوند. نوتروفیل ها از این پروتئین ها برای شناسایی محل عفونت در رگها استفاده می کنند.مویرگی را در نظر بگیرید که 3000 سلول اندوتلیال دارد و 600 سلول آن دارای یک زنجیره جانبی اولیگوساکاریدی هستند که عفونت را نشان می دهند. چند نوتروفیل باید در این مویرگ وجود داشته باشد تا به احتمال 90% مطمئن باشیم که حداقل یکی از نوتروفیل ها به محل عفونت می رسد؟ (فرض کنید هر نوتروفیل فقط یک لکتین دارد)

موفق باشییید

xo0bin hame ishalla?
bache ha ye xahesh dashtam

mixastam az hama2n xahesh konam ke age kine o nefratii chzi az ham dge darin be xoda karesh tohin be ham dge nis age abof ham beshe ye jayi me3 ibob.blogfa.com ke dge jamesh konim behtare khode2n alan mi2nin berin sarneveshe in siteee ro ke hichjioo0r hormati to0sh rayat nmshodo bbnin

biain ba ham do0s bashim

mer300

harfam shabihe mamanbozorga bo0d vali khob dgeWww..

اون دو تا سوال که مونده رو جواب ندادید دیگه گفتم سوال جدید بذارم.

1) میدانیم که برای تعیین ترادفهای آمینواسیدی پلی پپتیدها روشی به نام روش تجزیه ای ادمن وجود دارد. در این روش فنیل ایزوتیوسیانات با گروه آمین انتهایی بدون بار واکنش داده و مشتق فنیل تیو کورباموئیل را به وجود می آورد. سپس تحت شرایط اسیدی ملایم مشتق حلقوی از آمینواسید انتهایی آزاد می شود و پپتیدی سالم که تنها به اندازه یک آمینواسید کوتاه تر شده است باقی می ماند. این ترکیب حلقوی به کمک راهکارهای کروماتوگرافی قابل شناسایی است. با تکرار روند ادمن توالی آمینواسیدی پلی پپتید شناسایی می شود.

الف) برای تعیین توالی یک اولیگوپپتید دارای 15 اسیدآمینه چندبار باید روند ادمن را به کار گیریم؟

ب) کارایی واکنش های روش ادمن به ویژه در مرحله آزادسازی صد درصد نیست. از این رو همه پپتیدهای موجود در مخلوط واکنش، در هر مرحله، مشتق آمینواسیدی مربوطه را آزاد نمی کنند. اگر کارایی آزادسازی برای هر چرخه 95% باشد، نسبت آمینواسید آزاد شده صحیح در تعیین توالی اولیگوپپتید مورد بحث چقدر خواهد بود؟

ج) چند نمونه از این اولیگوپپتید قبل از به کارگیری روش ادمن به طور تصادفی برش داده شد و چند اولیگوپپتید بریده شده آن توالی یابی شد. نتایج حاصل به صورت زیر بود (N= انتهای آمین، C=انتهای کربوکسیل):

1) N-Arg-Cys-Phe-Pro-Lys-Asp-C

2) N-Asp-Cys-Phe-Pro-C

3) N-Cys-Phe-Pro-Met-Ile-Glu-Pro-C

4) N-Phe-Gly-Arg-Cys-C

توالی آمینواسیدی؟

2) نقشه زیر محل دناتوره شدن یک مولکول DNA را نشان می دهد:

همانندسازی این ملکول DNA از کدام سمت آغاز می شود؟ (چپ،راست، یا وسط) توضیح؟

فعلا همین دوتا بسه. چندتا دیگه از این سوالا مونده. موفق باشید

نمودار بالا (سیاه) مربوط به زنجیره بتا و پایینی(قرمز) مربوط به زنجیره آلفا است.

الف) آیا این منحنی مشخص میکند که پروتئین سازی از سمت آمینو به کربوکسیل یا برعکس پیش میرود؟ اگر بله در کدام جهت؟ چگونه تشخیص داده اید؟ اگر نه چه اطلاعات بیشتری لازم است؟

ب) نسبت ساخت زنجیره آلفا و بتا چگونه بوده است؟

پ) آیا از این داده ها می توان نسبت mRNA های مربوط به دو نوع پروتئین را تخمین زد؟ اگر بله چگونه؟ اگر نه چرا؟ (طراح سوال: خانم هدیه صمدی)

2. در تبدیل در مسیر بیوشیمیایی زیر آنزیم ها درای مقادیر Km مشخصی هستند. اگر همه سوبستراها و محصولات در غلظت ^4-10 مولار باشند. کدام مرحله محدودکننده سرعت است و چرا؟ (طراح: خانم هدیه صمدی)

A <--> B <---> C <---> D

A <---> B , Km=10^-2

B <---> C , Km=10^-4

C <---> D , Km=10^-6

3. در موجودی 2¹⁵ سلول وجود دارد. کلا از زمانی که سلول تخم این موجود تشکیل می شود تا زمان رسیدن به این تعداد سلول 2¹⁷ میتوز انجام داده است. به طور متوسط در هر بار تقسیم چه درصدی از سلولها زنده می مانند تا دوباره تقسیم شوند؟ اگر این مقدار برابر 50% باشد هر تعداد نسل که جلو برویم باز هم یک سلول خواهیم داشت. (طراح: مهران کریم زاده)

4. برای یک واکنش آنزیم تک سوبسترایی منحنی های معکوس دوگانه برای سه غلظت مختلف آنزیم تعیین شده است.

الف) کدامیک از سه دسته منحنی های زیر مورد انتظار است؟ توضیح دهید.

ب) در نموداری که انتخاب کرده اید به ترتیب کدام خطوط غلظت آنزیم را از زیاد به کم نشان میدهند؟( طراح: خانم هدیه صمدی)

دیگه 4تا سوال گذاشتیم که این مدت که سوال نذاشته بودیم جبران بشه.

جوابای مرحله اول اومد , به اونایی که قبول شدن تبریک می گم و به اونایی که قبول نشدن اینو می گم:

من چون خودم قبول نشدگی رو تجربه کردم می تونم درکتون کنم ولی نمی خوام یگم اشکال نداره و ازین حرفا فقط اینو راجع به خودم بگم که اگه من قبول می شدم و زبونم لال طلا می شدم (به قول هم شهریای ما: 2 دف) یک آدم مغرور افتضاح می شدم که دست مغرورانی چون بییییییییییییییبببببببببببب رو از پشت می بستم! و کلا اگه 4 تا دوست هنوز دارم دیگه نمی داشتم! این بار n امه که می گم 100 بار دیگه بر میگشتم عقب و می دونستم قبول نمیشم بازم می خوندم! چون بهترین روزای زندگیم روزایی بود که زیست خوندم! همین ابوف! انقدر ازش خاطره دارم که موقع واگذار کردنش گریم گرفته بود! و در ضمن اگه من قبول می شدم و بعداز دوره ی تابستون می خواستم برا کنکور بخونم عمرا 10/1 الانم نبودم (اضافه کنم الانم ادم توپی نیستم تو کنکور) فقط به این فکر می کنم که چقدر خوشحالم از بابت دوستایی که دارم و تو المپ باهاشون اشنا شدم که به هیچ مدال فلزی جهانی ای هم عوضشون نمی کنم

هر هدفی تو المپیاد غیر از مدال و سهمیش رو می تونین از راههای دیگه هم بدست بیارین پس قوی و امیدوار باشین و مثبت اندیش

پاینده باشید

آتوسا بنیانی

Expression of some autosomal genes depends on whether that gene came from male or female parent. These are so called imprinted genes (imprinted genes are expressed in a parent - specific manner). Imprinting of these genes happens during spermatogenesis or oogenesis, and may silence the allele coming from one parent.

Imprinted genes can account for many cases of incomplete penetrance. The pedigree shows the incomplete penetrance of an autosomal dominant gene resulting from imprinting during oogenesis. A woman II1 is heterozygote for this gene. Analysis of DNA reveals that III2 and III5 have received the mutant gene from their mother.

1.  What is the probability of II1 and II2 having an affected child? 

2.  What is the probability of III1 and III2 having an affected child?

3.  What is the probability of III4 and III5 having an affected child? 

سلام،

سوال اولی از طلاهای 86اِ و سوال دومی از The Cell: Problems Book هست که خیلی لطف کردم ترجمش کردم اگه خواتسین بگین متن انگلیسی سوال رو تو کامنتا بنویسم.

1. گروهی از پژوهشگران حشره شناس طی یک پروژه تحقیقاتی که در شیشه صورت گرفت تعدادی ویزویزک طلایی و قرمز را بررسی کردند. میدانیم که صفت رنگ ویزویزک غیرجنسی و بارز-نهفته است و رنگ طلایی غالب است. دانشمندان مذکور رنگ قرمز را دوست ندارند و تصمیم می گیرند ویزویزک های قرمز را در هر نسل نابود کنند و به طلایی ها اجازه دهند به طور تصادفی آمیزش کنند. آنها در نسل هفتم فراوانی الل رنگ قرمز را حساب کردند که 0.1 بود. به نظر شما فراوانی این الل در نسل اول چقدر بوده است؟

2. کانال کاتیونی وابسته به استیل کولین یک پنتامر از 4 پروتئین  همولوگ است که از دو زیرواحد آلفا و یک زیرواحد از هر کدام از پروتئین های بتا، گاما و تتا تشکیل شده است. (شکل 1) دو کانال وابسته به استیل کولین متفاوت در ماهیچه موش صحرایی در زیرواحد گاما با یکدیگر تفاوت دارند. یکی از کانال ها که موجب جریان 6 آمپری می شود دارای زیرواحد گاما1 و دیگری که جریان 4پیکوآمپری از آن می گذرد دارای گاما2 است.

پروتئین گاما 4 دومینترانس ممبران دارد. برای اینکه مشخص شود تفاوت کدامیک از این دومین ها موجب تفاوت جریان عبوری از این دو کانال می شود ، مطابق شکل 2-B شما تعدادی cDNA مختلف ایجاد می کنید که هر یک دارای ترکیبی از دومین های مختلف گاما1 و گاما2 هستند.(شکل 2) (این cDNA های مختلف از نوترکیبی بین cDNA گاما1 و گاما2 در نقاط مختلف به وجود آمده اند) سپس mRNA حاصل از هر کدام از این cDNA ها را به همراهmRNA زیرواحدهای آلفا ، بتا و گاما در اووسیت Xenopus تزریق می کنید و شدت جریان هر کانال را با روش patch-clamp اندازه می گیرید. (شکل 2-B)

الف) کدام دومین ترانس ممبران موجب تفاوت شدت جریان دو نوع کانال وابسته به استیل کولین شده است؟

ب) چرا شما تصور می کنید(suppose) که تفاوت جریان این کانال ها فقط به خاطر تفاوت یک قطعه ترانس ممبران است؟

ج) تصور کنید که یک اسیدآمینه ترئونین در این قطعه مهم ترانس ممبران در فیلتر انتخابی کانال قرار دارد. اگر به جای این اسیدآمینه یک گلیسین قرار دهیم جریان کانال چگونه تغییر خواهد کرد؟ در مورد لوسین چطور؟ چگونه می توانید جریان عبوری از کانال های مختلفی را که با زیرواحدهای گاما1 و گاما2 ساخته شده اند را تخمین بزنید؟

Hi

Source The Cell: Problems Book

When analyzed in detail, the rhythmic beating of a cilium is revealed as a series of precisely repeated movements. In Chlamydomonas the flagellar beat cycle is straightforward (Figure1-A). The beat cycle begins with a power stroke, which is initiated by a bend near the base of the flagellum (arrow at base of flagellum 1 in Figure1-A). The power stroke ends when the bent segment of flagellum extends roughly through half the circumference of a circle (flagellum 5 in Figure1-A). The return stroke is formed by the movement of the semicircular segment of the flagellum outward toward the tip, which is accomplished by further bending at the leading edge of the semicircle and relaxation at the trailing edge (flagella 6 to 8 in Figure1-A).

A. How much sliding of microtubule doublets against one another is required to account for the observed bending of the flagellum into a semicircle? Calculate how much farther the doublet on the inside of the semicircle protrudes beyond the doublet on the outside of the semicircle at the tip of the flagellum (Figure2-A). The width of a falgellum is 180 nm.

B. The elastic nexin molecules that link adjacent outer doublets must stretch to accommodate the bending of a flagellum into a semicircle. If the length of an unstretched nexin molecule at the base of a falegellum is 30 nm, what is the length of a stretched nexin molecule at the tip of a flagellum (Figure2-B)? Adjacent dublets are 30 nm apart.

C. Chlamydomonas mutants that are missing radial spokes have paralyzed flagella. The paralysis can be overcome by mutations in a second gene, which encodes a component of the outer dynein arm. Although the flagella now move, their bear pattern is aberrant(Figure1-B) . At the gross level, how does the aberrant beat stroke of the double mutant differ from that of the wild type? What does this gross difference suggest for the function mediated by the radial spokes in Chlamydomonas ?

Figure 1

Figure 2

سلام دوستان،

منبع: The Cell:Problems Book

One important parameter for understanding any particular membrane transport process is to know the number of copies of the specific transport protein present in the cell membrane. To measure the number of voltage-gated Na channels in the rabbit vagus nerve, you use a potent toxin, saxitoxin, a shellfish poison that specifically inactivates the voltage-gated Na channels in these nerve cells. Assuming that each channel binds one toxin molecule, the number of Na channels in a segment of vagus nerve will be equal to the maximum number of bound toxin molecules.

You incubate identical segments of nerve for 8 hours with increasing amounts of ¹²⁵I-labeled toxin. You then wash the segments to remove unbound toxin and measure the radioactivity associated with the nerve segments to determine the toxin-binding curve (upper curve). You are puzzled because you expected to see binding reach a maximum (saturate) at high concentrations of toxin; however, no distinct end point was reached, even at higher concentrations of toxin than those shown in the figure. After careful thought, you design a control experiment in which the binding of labeled toxin is measured in the presence of a large molar excess of unlabeled toxin. The results of this experiment (which is shown in lower curve in the figure) make everything clear and allow you to calculate the number of Na channels in the membrane of the vagus nerve axon.

A. Why does binding of the labeled toxin not saturate? What is the point of the control experiment, and how does it work?

B. Given that 1gram of vagus nerve has an axonal membrane area of 6000 cm² and assuming that the Na channel is a cylinder with a diameter of 6nm, calculate the number of Na channels per square micrometer of axonal membrane and the fraction of the cell surface occupied by the channel. (Use 100 pmol as the amount of toxin specfically bound to the receptor)

bache ha az emrooz fa'aliathaye ABOF ba soalaye to0o0p va dar sathe marhale 2 va 2re aqaz mishe

omidvaram shomam soalaye khoobe2no dar extiare ma bezarin ta ma oona ro bezarim roo site hame Stefade konan

TNX

i.biologist@yahoo.com

amirhossein_bio@yahoo.com

inam ye soale jaleb albate be nazare man!!!!
ba garm kardane ab PH va maze an che taqiri mikonad??????????

1- sharayet kam abi

2- qate deraxtane jangali

3-sperm

4-nemoodare photo santez

5- noxae mo0o0sh

6- tariq

7- avande cho0o0b

8- photossantez

9- nitrogen

10-ta'adoli

11- potansiel amal

12-PI
13-14 U shek

15-16 17 18- kerm

19-20 qalb

21- clade

i.biologist@yahoo.com

amirhossein_bio@yahoo.com

ishalla hamamoon exam marhale 1 ro khoob midim

man motmaenam ma baxe abof ba darsadaye to0o0op0 khafan qabool mishim

abofi qabool nashe ki besheeeeeeee??

eivaaaaaaaaaaal baxe abof

faghat bache ha mashin hesabe LOG dar yade2n nadare

amin saberi-amirhossein akbarzadeh

شجره نامه زیر نحوه توارث دو ژن اتوزومی را نشان میدهد که یکی موجب ایجاد موی فر و دیگری باعث ایجاد رنگ موی سیاه می شود. این دو صفت را در خانواده زیر برای سه نسل بررسی کردیم که نتایج این بررسی را در دودمانه زیر می بینید. چقدر احتمال دارد لوکوس این دو ژن به هم پیوسته باشد؟ (خطوط افقی مربوط به یک لوکوس و خطوط عمودی مربوط به لوکوس دیگر است)

DNA  1 یک ویروس و جایگاههای برش چند آنزیم محدودکننده بر روی آن در شکل زیر نشان داده شده است. با توجه به الگوی الکتروفورز ویروس و سلول آلوده به ویروس، منطقه ای که ویروس از آنجا به سلول وارد می شود را در شکل مشخص کنید.

2. بعضی وقتها کرم های شب تاب ماده نوری از خودشون تولید می کنند که مربوط به یک گونه دیگر است. آیا این کار به نفعشون هست؟ چرا؟

خیلی ببخشید که دیر شد و این مدت سوال نذاشتیم. چند تا سوال عارف جان فرستاده )خیلی ممنون( اونا رو میذارم.

۱. بروز جهشی در آنزیم X با جایگزینی ریشه103 Trp با یک Arg باعث می شود تا مقدار Km کاهش یابد اما میزان Kcat بدون تغییر باقی می ماند. با استفاده از روشی موسوم به جهشزایی هدفدار(site-directed mutagenesis) یک ریشه Ser 53 را با Ala جایگزین می نماییم میزان Kcat در آنزیم جدید برابر با یک هزارم تیپ وحشی می شود و Km آن نیز1.5 برابر حالت وحشی می گردد. اولا بیان کنید که کدامیک از دو ریشه Ser و Trp کاتالیتیک(catalytic R group) و کدامیک اتصالی ( به احتمال بیشتر) هستند؟
اگر با استفاده از جهشزایی هدفدار His 96 را با Asp جایگزین نماییم فعالیت آنزیم 10 برابر می شود. پس باید انتظار داشته باشیم جایگزینی همزمان در دو نقطه Ser 53 با Ala و His 96 با Asp منجر به کاهش فعالیت آنزیم شود. آیا بنظر شما این استدلال صحیح است؟ چرا؟

۲. سم باکتری عامل بیماری وبا- Vibrio cholera – با از کار انداختن یک G پروتئین مهاری و نیز یک حامل اختصاصی برای یون سدیم در سلول های بازجذبی روده ها، سبب تجمع بیش از حد AMP حلقوی در این سلول ها شده که نتیجه ی آن دفع بیش از حد آب و الکترولیت هایی همچون سدیم و کلر می باشد. بنظر می رسد درمان اولیه علایم حاد وبا جز با جبران کمبود آب و املاح میسر نیست، اگرچه اغلب از درمان آنتی بیوتیکی نیز به شکل مکمل استفاده می شود. محلولی که سازمان بهداشت جهانی
(WHO ) بصورت خوراکی یا تزریقی برای درمان بیماران وبایی پیشنهاد کرده است، عبارت است از یک لیوان آب که باندازه ی یک قاشق چایخوری نمک و یک قاشق غذاخوری شکر بدان افزوده شده باشد. با توجه باینکه در وبا شخص نهایتاً از کمبود شدید آب و املاح (دهیدراتاسیون) از پا در می آید، توضیح دهید چرا در محلول پیشنهادی WHO علاوه بر آب و نمک بایستی حتماً قند نیز اضافه نمود؟

۳. در روش موسوم به IVF سلولهای جنسی نر و ماده در محیط خارج از رحم با هم ترکیب شده و سلول تخم از آنها بوجود می آید.این سلول زیگوت تولید شده را حالا باید به رحم یک مادر (مثلا رضاعی) انتقال داد تا پس از گذشت چند ماه مدت زمان لازم برای تکوین و تکامل جنین نوزاد کامل بدنیا بیاید. مشخص شده که پس از انتقال یک زیگوت به رحم مادر 20% احتمال دارد که این جایگزینی موفقیت آمیز باشد بطوریکه منجر به تولد نوزاد سالم شود. حال در یک آزمایشگاه 5 زیگوت موش تولید شده با این روش را بطور همزمان به رحم یک موش مادر انتقال می دهیم. مطلوب است احتمال آنکه حداقل یک بچه موش سالم بدنیا بیاید؟

سوالا طولانیه ولی تقریبا سادست.

سلام،

این سوالو عارف جان فرستاده. هنوزم بچه ها هرچی سوال دارین بفرستین. خیلی ممنون عارف

شکل اصلی یک آمینو اسید نظیر آلانین در pH=7 شکل دویونی است. با فرض مقادیر pKa=8 برای گروه آمین و pKa=3 برای گروه کربوکسیلیک نسبت گونه های آمینواسیدی خنثی( با کربوکسیلیک اسید پروتونه و آمین خنثی ) را به اشکال دو یونی( با کربوکسیلیک اسید دپروتونه و آمین پروتونه) در pH=7 تخمین بزنید.
توجه داشته باشید که می دانیم:
که در آن [A] منفی به معنی شکل دپروتونه یک گروه عاملی و [AH] به معنی شکل پروتونه آنست.

salam bachehaa

xbin ishalla??!?!?!?!?!?!?!?

bache ha ba tavajoh be inke nazdikaye marhale1 e va bayad ziad soall behalim va inke yetarafe boodane soala masaln ma soal bedim hamishe nm2ne ziad mofid bashe chon soalaye mam tah keshide va soalaye to0o0o0o0o0o0o0oppppppp nadarimpas age soale khooo0o0o0o0bi darin bedin plzZzZ

amirhoosein_bio@yahoo.com

i.biologist@yahoo.com

mrC

این سوالم از امتحان اینترنتی آقای کریم زاده هست.

والديني كه هر دو چشم قهوه اي دارند و نسبت به آلل اين ژن خالص هستند، مي خواهند فرزندي با چشمان آبي داشته باشند. با توجه به اين فرض كه تنها كروموزوم Y را می توان با کمک روش های شیمیایی از سلول جدا کرد، چقدر احتمال دارد در صورت عدم نیاز به ژن های کروموزوم Y حین اسپرماتوژنز و در صورت برابر بودن احتمال غير فعال سازي هر كدام از كروموزوم هاي X و برابري احتمال وقوع هر كدام از حالت هاي پلي پلوئيدي، فرزند آن ها دختري با چشم هاي آبي و سالم باشد؟(مطمئن هستیم حداکثر یک کروموزوم X می تواند وارد سلول شود)

سلام،

لطفا اینا رو حتما همه دانلود کنین که بعدا بعضی سوالاشو با هم حل کنیم. فقط طلاهای 87 جوابم داره. خودتونو کنترل کنین جواباشو نگا نکنین تا لازم نشده. اگه خیلی فکریدین بعد اومدین اینجا گفتین و به جواب نرسیدیم میتونین جوابشو ببینین.

اگر در يك جمعيت 1000 نفري از گوسفندان، در سال گذشته با 100 تولد و 250 مرگ مواجه شده باشيم، با فرض ثابت بودن نرخ زاد و ولد به ازاي هر نفر و نرخ مرگ و مير به ازاي هر نفر در سال، تا چند سال ديگر اين جمعيت منقرض خواهد شد؟ (منبع: آقای مهران کریم زاده)

امیرحسین اکبرزاده: amirhossein_bio@yahoo.com

امین صابری: i.biologist@yahoo.com

این سوالو فریبا خانم درخواست کرده بودن بذاریم. البته خیلی قبلا هم رو این سوال بحث کردیم.

رشته عصبی فردی در اثر تصادف آسیب دیده است. در زیر میکروسکوپ مشاهده می شود که در این رشته هسته نورون به گوشه ای رفته و اجزای آن در حال تحلیل است. پس از فیزیوتراپی و گذشت مدتی نسبتا طولانی فعالیت حرکتی این فرد در عضو آسیب دیده بهبود یافته است. به نظر شما کدام سلول نقش اصلی را در این بهبودی داشته است؟

الف) ماهیچه ای           ب) نوروگلیا            ج) بافت پیوندی پیرامون         د) میلین      ه) موارد الف و ب

بچه ها از مرحله 1 هر سوالی رو مشکل دارین بیاین بگین که بحث کنیم.  سرعتمون رو هم باید یکم بیشتر کنیم.

اینم یه سوال دیگه از مرحله 2 دوره 11 . رو سوال قبلی اگه هنوز بحثی دارین میتونین بگین.

می خواهیم مکان ژن تولیدکننده یک آنزیم خاص را در مگس سرکه تعیین کنیم. می دانیم این ژن روی کروموزوم سوم قرار دارد. 5 نوع مگس سرکه که حذف هایی در نقاط مختلف کروموزوم سوم دارند(حذف ها با علامت // نشان داده شده اند) در اختیار داریم. هر یک از این انواع را با مگس سرکه وحشی آمیزش دادیم و سپس مقدار آنزیم را در زاده های نسل F1 اندازه گیری کردیم. نتایج رو به رو به دست آمد:

مکان ژن موردنظر را با استفاده از واحد نقشه گزارش کنید. با ذکر دلیل توضیح دهید

در طرحی پژوهشی بر آن شدیم تا با طراحی ساختاری جدید برای ماهیچه های اسکلتی جلوی ران، ماهیچه ای به شکل قلب بسازیم و آن را به جای قلب خرگوشی که بر اثر سته شدن عروق تغذیه کننده قلب دچار سکته قلبی شده و از کار افتاده بود، قرار دهیم. اعصابی را که ماهیچه اسکلتی را عصب دهی می کردند حفظ کردیم و کار ضربان سازی این قلب جدید را هم با یک دستگاه ضربان ساز باتری دار انجام دادیم. این ضربان ساز همانند ضربان سازهای طبیعی قلب عمل کرده و عصب ماهیچه اسکلتی را با تولید پیامی عصبی در هر ثانیه برای ایجاد 60 ضربان در دقیقه تحریک می کند.

الف) در عمل مشاهده شد که تقریبا خونی از قلب ساخته شده ما به بیرون پمپاژ نشد. این مشکل با تنظیم ضربان ساز حل شد. علت احتمالی این مشکل چه بوده است؟

ب) احتمالا چه تغییری در تنظیم ضربان ساز در قسمت الف داده شده است؟

پ) پس از حل شدن مشکل اول، وقتی داشتیم میزان خون خروجی از بطن را اندازه می گرفتیم، متوجه شدیم که در هر بار انقباض، خون بیشتری نسبت به انقباض قبلی بخ بیرون پمپ می شود، ولی پس از چند دقیقه ناگهان دیگر خونی پمپاژ نشد. علت این امر چه بوده است؟

قسمت ت رو بعدا میذاریم

5. The trait represented in the following pedigree is expressed only in the males of the family. Is the trait Y linked? Why or why not? If you believe the trait is not Y linked, propose an alternate explanation for its inheritance.

یه دوست لطف کردن و چند تا سوال شبیه مرحله 1 فرستادن . اول اونا رو میذارم. بعدش یه سوال ژنتیک که خودم نتونستم بحلمو تو پست بعد میذارم. در ضمن بعد این سوالا به خاطر اینکه به مرحله 1 نزدیک میشیم یکم سعی می کنیم سوالای شبیه مرحله 1 بیشتر بذاریم. شما هم اگه سوال اینطوری دارین بفرستین.

1-اگر از قسمت نرم گوجه فرنگی رسیده نمونه ای تهیه و با میکروسکوپ مشاهده کنیم چه بافتی مشاهده میشود؟
1)پارانشیم ترشحی 2)پارانشیم ذخیره ای 3)پارانشیم فتوسنتز کننده 4)کلانشیم

2- قورباغه بالغی را تشریح کرده ایم و انقباض قلب ان را بررسی میکنیم .ابتدا دهلیز ها و بطن منقبض میشود .توسط یک نخ بین دهلیز ها و بطن گره میزنیم .کدام مورد زیر مشاهده خواهد شد؟
1)گره زدن تاثیری نخواهد داشت و ابتدا دهلیز ها و سپس بطن منقبض خواهد شد.
2)انقباض قلب متوقف خواهد شد زیرا هماهنگی بین دهلیزها و بطن ها از بین میرود .
3)انقباض دهلیز ها و بطن ها با یکدیگر هماهنگ نخواهد بود و تعداد ضربان بطن کمتر خواهد شد.
4)انقباض دهلیز ها و بطن ها همزمان اما تعداد ضربان آنها کمتر خواهد بود.

3- کدام یک از اندام های ذکر شده هر دو در یک طرف دیافراگم بدن قرار ندارند؟
1)تیموس و کبد 2)طحال و آپاندیس 3)شش و کیسه صفرا 4)تیموس و لوزالمعده

4- کدام گزینه مربوط به لوله غربالی میباشد؟
1)سلول های زنده ی بدون هسته - منفذ های بزرگ سلولی
2) سلول های زنده ی بدون هسته – حرکت دو طرفه ی مواد آلی
3)سلول های زنده ی دارای هسته – حرکت یک طرفه ی مواد آلی
4)سلول های زنده ی دارای هسته – منفذ های کوچک سلولی

فقط برای بار چندم میگم، جواب آخر به هیچ دردی نمیخوره . لطفا دلیل خودتونم بگین.

امین صابری

سوال قبلی :

محاسبه کنید چه نستبی  از آنالین در نقطه PI کاملا بی بار هستند ؟

pkCOOH=2.34

pkNH3⁺=9.69

Amirhossein Akbarzadeh

amirhossein_bio@yahoo.com

chon javabe ereae shode tavasote bache ha hamoontori ke man az aval migofam qalate

amin miad farC mikone

mrC

سلام دوستان،

این سوال رو محسن جان خیلی لطف کرد داد به من. سوال جالبیه. روش فکر کنین. جواب سوال قبلی هم میام میدم ولی فقط جوابشو چون هنوز نفکریدم روش.

یک مسیر انتقال پیام فرضی که با اتصال فاکتور رشد (پروتئین A ) به گیرنده آن ( پروتئین B) در سطح غشای پلاسمایی سلول فعال می شود، در نهایت منجر به رونویسی از ژن های J در هسته می شود. این ژن ها در عدم حضور A خاموش اند.

علاوه بر B پروتئین های C تا I نیز مطابق شکل در این مسیر دخالت دارند. هر یک از این پروتئین ها دو حالت فعال و غیرفعال دارند. اتصال فاکتور A به گیرنده B باعث تغیرر الگوی فعال/غیرفعال بودن این پروتئین می شود.

در شکل زیر پروتیئن های درگیر در این مسیر نشان داده شده است. هر پیکان (با انتهای نوک تیز یا پهن) یک اثر را نشان می دهد. پیکان نوک تیز (-->) اثر فعال کنندگی و پیکان نوک پهن (--|) اثر مهارکنندگی است.

اثر هر پروتئین (پیکان منشأ گرفته از آن) فقط زمانی وجود دارد که این پروتئین فعال باشد یعنی یا به اثر فعال کنندگی(-->) برسد یا اثر مهاری (--|) از روی آن برداشته شود.

پروتئینی که اثر مهارکنندگی روی آن وجود دارد غیرفعال است و روی پروتئین های دیگر نمی تواند اثر بگذارد. اگر این اثر مهاری حذف شود پروتئین فعال می شود. (چقد توضیح داده !!! یک بند دیگه همینا رو دوباره تکرار کرده که نیازی به نوشتنش نیست)

هر ملکول مهارکننده می تواند فقط روی یک ملکول اثر مهاری داشته باشد، ولی فعال کننده می تواند همه ملکول های هدف را در زمان کوتاهی فعال کند.

جهش در ژن رمز کننده هر یک از پروتئین های درگیر در این مسیر ممکن است در حالت هموزیگوس باعث ناهنجاری فنوتیپی نوع 1 (رونویسی از J حتی در نبود َA) و نوع 2 (عدم رونویسی از J در حضور A) شود. همچنین الل حاصل از هر جهش می تواند غالب یا مغلوب باشد.

الف) با فرض اینکه همه پروتئین ها منومر هستند در جدول زیر در ستون سمت راست تعیین کنید که الل هر جهش غالب (غ) است یا مغلوب (م) و در سمت چپ فنوتیپ حاصل از این الل در حالت خالص را بنویسید

۱. رفتاری که سمور آبی هنگام فرار از دشمن بروز داده می شود به صورت زیر است. سموری که ابتدا سمور رامی بیند در جای خود ایستاده و شروع به فریاد زدن می کند. با این کار سمور های دیگر از صیاد فرار کرده و قایم می شوند٬ اما توجه صیاد به سموری که فریاد زده بیشتر سده و به احتمال زیاد آن سمور شکار می شود. اگر هر سمور با فریاد زدن ۲/۱ (یک دوم) امکان شکار شدن پیدا کند و به طور میانگین با ۴ بار برخورد با صیاد و فریاد زدن بتواند ۳ تا از فرزندان با خواهر و برادر و ۴ تا از نوه ها یا خواهر و برادر نا تنی اش را خبردار  کند٬ آیا این رفتار به نفع سمور آبی است یا به ضررش؟

در جامعه ای که شباهت ژنتیکی چندان نیاشد و خویشاوندان نزدیک به یکدیگر زندگی نکنند٬ آیا ممکن است این رفتار تکامل پیدا کند یه نه؟ توضیح دهید.

۲. تمایز اصلی میان انقباض ماهیچه ی قلبی و اسکانی چیست و چرا نمی توان از ماهیچه ی اسکلتی قلبی ساخت که قدرت پمپاژ نسبتا خوبی داشته باشد؟

موفق باشید. یا حق

امید مسلمی

--------------------------------

سوال قبلی هم هست هنوز جواب بدین دیگه

چیکار میکنین؟ میخونین دیگه ایشالا؟؟

خواستم بگم که مهلت ثبت نام المپیاد بسیج تا 15م همین ماهه و هر چه زودتر ثبت نام کنید تا دوباره یه آزمون دیگه بدیم و سطحمون مشخص بشه.

امیرحسین اکبرزاده

سلام دوستان، این سوال به نظر من خیلی سوال باحالیه. یکم فکرتونو به کار میندازه.  رو سوال بحث کنین، اینکه یهو میاین جواب آخرتونو میدین بدون دلیل چه فایده ای داره؟؟!!!!! حالا بریم سراغ سوال :

سلولهایی که در محیط کشت حاوی تیمیدین رادیواکتیو رشد می کنند و تقسیم می شوند، تیمیدین را در فاز S در ساختار DNA شرکت میدن. آزمایشی را تصور کنید که در آن سلولها به وسیله تماس کوتاهی (30 دقیقه) با تیمیدین رادیواکتیو نشاندار شده اند. سپس محیط کشت با محیط کشت دیگری که حاوی تیمیدین غیررادیواکتیو است جایگزین می شود و سلولها برای مدت زمان بیشتری به رشد و تقسیم خود ادامه می دهند. در زمانهای مختلف پس از تعویض محیط کشت سلولها زیر میکروسکوپ مورد بررسی قرار گرفتند. سلولهایی که در مرحله میتوز هستند به دلیل فشرده بودن کروموزومها راحت تر شناخته می شوند و سلولهای میتوزی که دارای قطعات DNA رادیواکتیو هستند به وسیله اتورادیوگرافی مشخص می شوند. نمودار زیر نتایج حاصل از آزمایشات فوق در واحد زمان پس از نشانگذاری با تیمیدین رایواکتیو است.

الف) آیا تمام سلولها (که در فازهای مختلف چرخه سلولی هستند) پس از فرایند نشانگذاری دارای DNA رادیواکتیو می شوند؟

ب) در آغاز آزمایش هیچ سلول میتوزی حاوی DNA رادیواکتیو وجود ندارد. چرا؟

ج) دلایل صعود و سقوط نمودار را بیان کنید.

د) با دانستن آنکه فاز میتوز 30 دقیقه طول میکشد، مدت زمانهای G₂، S ، G₁ را با توجه به داده های فوق تخمین بزنید. (راهنمایی خود سوال: برای تخمین طول فازهای مختلف چرخه سلولی از نقاطی از منحنی که در آنها 50% سلولهای میتوزی نشاندار هستند استفاده کنید) - با راه حل-

در ضمن این سوالو گذاشتیم که از حال و هوای مبتکرانم بیاین بیرون. بیخیال مبتکران فعلا.

موفق باشید
امین صابری

سلام دوستان، امروز آزمون مبتکران برگزار شد، بعضیاتون شرکت کردین و بعضیاتونم شرکت نکردین. اینجا دو تا سوال میذاریم ازش، بعد تو کامنتا هم درباره سوالای دیگه بحث می کنیم.

1. (سوال 9 دفترچه) دودمانه زیر مربوط به توارث نوعی کم خونی است که از الگوی توارث اتوزومال مغلوب پیروی نماید. فراوانی الل این بیماری در یک جمعیت فرضی حدود 0.1 محاسبه شده است. به علاوه تنها 70% افرادی که برای الل بیماری خالص اند فنوتیپ بیمار را نشان می دهند. هرگاه فردی با یک فرد به ظاهر سالم از جمعیت موردنظر ازدواج کند، احتمال بیمار شدن فرزند وی چقدر است؟ شخص II3 که نگران وضعیت سلامت نوه خود است به یک آزمایشگاه ژنتیک مراجعه می کند و مشخص می شود که وی ناقل بیماری است.

1) 0              2) 1               3) کمتر از 0.1              4) بیش از 0.5

2.(29) تشکیل ادرار شامل 3 مرحله فیلتراسیون، ترشح و بازجذب در نفرون است. بنابراین اگر ماده ای داشته باشیم که ترشح و بازجذب نشود میزان دفع آن برابر با میزان فیلتراسیون خواهد بود. یکی از مواد با این خصوصیت اینولین است.

اینولین یک ترکیب پلی ساکاریدی بی ضرر است که از ریشه گیاه به دست می آید.

برای تعیین GFR (میزان فیلتراسیون) اینولین را به فردی تزریق می کنیم تا غلظت آن در پلاسما به 0.0125 مولار برسد. همزمان غلظت اینولین را در ادرار اندازه می گیریم. غلظت آن در ادرار 0.8 مولار و خروجی ادرار 75 سی سی در ساعت است. میزان فیلتراسیون چقدر است؟ (از تغییر غلظت اینولین پلاسما در یک دقیقه صرفنظر کنید )

1) 80 سی سی بر دقیقه        2) 4800 سی سی بر دقیقه       3)11 سی سی بر دقیقه     4)120 سی سی در دقیقه

3. (30) با توجه به سوال قبل اگر 20% پلاسما در کلیه فیلتر شود و 80% درون عروق کلیه بماند و میزان هماتوکریت 45% باشد، میزان جریان خون کلیه (renal blood flow) چقدر است؟

1)  53 لیتر بر دقیقه       2) 890 سی سی در دقیقه     3) 1330 سی سی در دقیقه    4)890 سی سی در ساعت

همانطور که می دانیم بافت گرهی قلبی خاصیت خود تحریکی دارد و با نرخ ثابتی در دقیقه تحریک می شوند. دانش پژوهی 5 قطعه از بافت های گرهی قلبی را از چند موجود مختلف جدا نمود. و سپس برای تشخیص سرعت انقباض هر یک از این بافت ها 3 آزمایش طراحی کرد.

آزمایش اول: او در این آزمایش متوجه شد که تعداد تحریکات هر کدام از بافت ها به طور مجزا در دقیقه ضریبی از 10 می باشد (مثلا 20 و 30 و ...) و هیچ دو بافتی ضربان های یکسان ندارند.

آزمایش دوم: او بافت های مختلف را به هم متصل کرد و تعداد انقباضات مجموعه حاصل را در دقیقه ثبت نمود. که نتایج آن را در جدول زیر مشاهده می نمایید.

آزمایش سوم: در این قسمت او با یک روش ابداعی تخیلی، بافت های مختلف را با هم ادغام کرد، طوریکه تعداد انقباض های مجموعه حاصل میانگینی از تعداد تحریکات بافت های ترکیب شده بود.

سلام، این سوال از آزمون طلاهای پارساله و امیدوارم ندیده باشینش و اگرم دیدین جوابشو نگین.

یک زنجیره انتقال الکترون، الکترون را از NADH  و FADH₂ به O₂ منتقل و به H₂O تبدیل می کند. این زنجیره را مورد بررسی قرار داده و مشاهدات را ثبت کردیم.

الف) ابتدا این زنجیره را در معرض NADH و FADH₂  قرار داده و اکسیژن را از محیط حذف می کنیم. سپس NADH و FADH₂  را از محیط حذف و اکسیژن را اضافه می نماییم و زمان اکسید شدن هر ناقل الکترون را در جدولی ثبت می کنیم. (واحد اختیازی است) (اکسید شدن= از دست دادن الکترون، احیا شدن= به دست آوردن الکترون)

ب) در آزمایش دیگر در محیط حاوی NADH و FADH₂ سه مهار کننده I و II و III را که انتقال الکترون را بین دو ناقل مهار می کنند وارد محیط کرده و سپس وضعیت اکسید و احیا بودن هر ناقل را ثبت کردیم (+ اکسید، - احیا) در ضمن می دانیم مهارکننده I به NADH متصل شده و مانع انتقال الکترون از NADH به ناقل دریافت کننده الکترون می شود.

(مثلا در شکل زیر زنجیره، الکترون را از X به Y منتقل می کند و مهارکننده Z انتقال بین 2و3 را مهار می کند.)

X---->1---->2---->(Z)3---->Y

امیدوارم این مثه قبلی ساده نباشه. میخواستم یه سوال جدید بذارم، ولی  نشد، به هر حال شاید تا آخر شب یه سوال دیگه هم اضافه کردم.(امین صابری)

ماده A از طریق مدفوع دفع می شود، ولی افزایش آن باعث جلوگیری از دفع ادرار میشه.

ماده B از طریق ادرار دفع میشه و افزایش آن باعث جلوگیری از دفع مدفوع میشه.

ماده C از طریق تنفس دفع میشه و افزایش آن باعث تسهیل دفع ادرار میشود.

------------------------------------

1. فردی دچار یبوست شده، چه اتفاقی افتاده؟

2. برای رفع این مشکل چه پیشنهادی دارید؟ (امکانات پزشکی موجود نیست)

این سوال از سوالایی که تو TBOG داده شده، پس لطفا بچه های TBOG اگه جوابو میدونن نگن.

موفق باشید

****************فقط تا فردا پنجشنبه مهلت دارین*******************

دوستان برای ثبت نام باید به نمایندگی مبتکران شهرتون مراجعه کنید. http://www.mobtakeran.com/tabid/78/Default.aspx

مدارک: 1. فتوکپی شناسنامه

2. فتوکپی کارنامه مورد تایید مدرسه

3. یک قطعه عکس

4. 17 تومن

به خاطر اینکه جو وبلاگ داشت خراب میشد، دوباره نظرا رو تاییدی کردیم. این سوال از final دوره 10 هست.

فردی دچار شنت قلبی است،(بین ۲ بطن)

1.سوفل حاصل چه نوعی است؟

2.قلب دچار چه تغییری می شود؟

3. الکتروکاردیوگرام فرد چه تغییری می کند؟

موفق باشید